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La cepa D614G del SARS-CoV-2 se propaga más rápido y es más contagiosa que la cepa original que inició la pandemia en China, ha determinado un estudio realizado en EE.UU. por investigadores de la Universidad de la Carolina del Norte (UNC) y la Universidad de Wisconsin-Madison. Al mismo tiempo, lo esperanzador de este hallazgo es que esa cepa, originada en Europa y que se ha convertido en la mutación más común del coronavirus, no entraña implicaciones más graves que la anterior y es incluso más sensible a ser neutralizada por los anticuerpos.
»La cepa D614G supera y sobrepasa a la anterior por cerca de 10 veces y se replica de manera extremadamente eficiente en las células epiteliales primarias, que es un medio importante de transmisión de persona a persona», explicó Ralph Baric, profesor de microbiología y inmunología en la Facultad de Medicina de la UNC.
La investigación, publicada este jueves en Science, se basa en un experimento realizado por los virólogos de la Universidad de Wisconsin-Madison, en el que se infectaron a dos grupos de hámsteres con las dos cepas del coronavirus. Junto a estos se colocaron a ejemplares sanos, tan solo separados por un tabique.
Las dos cepas del virus no tardaron en transmitirse al grupo de animales sanos. En el caso de la cepa mutante, 6 de los 8 hámsteres se contagiaron al día 2 y para el día 4 todos estaban contagiados. Mientras, la cepa original no consiguió infectar a ningún ejemplar en los dos primeros días, pero, sin embargo, al día 4 ya se había transmitido a todos los roedores. Del estudio se desprende que el virus mutado no solo es más rápido en replicarse, sino también mucho más infeccioso.
»La mutación del virus se transmite mejor por el aire que el virus original, lo que puede explicar por qué esa cepa se propagó tanto entre los seres humanos», resume el virólogo Kawaoka, uno de los científicos que participó en el experimento.
Sin embargo, esta mayor infecciosidad puede al mismo tiempo hacerla más vulnerable. Esta mutación se propagó tanto entre la población gracias a la formación de una solapa en la punta de la proteína pico del SARS-CoV-2 que hace que se abra, lo que permite al virus infectar a más células. Al mismo tiempo, esta abertura hace más fácil para los anticuerpos infiltrarse y desactivar al virus.
Mientras tanto, los científicos insisten en que »deben continuar rastreando las secuelas de esas nuevas mutaciones» para «proteger al máximo la salud pública».